کشف جدید درباره افزایش طول عمر
نتایج تحقیقات جدید نشان میدهد که طول عمر در آبوهوای گرم نه تنها بهدلیل افزایش سرعت متابولیسم بهطور غیر فعال کوتاه نمیشود بلکه بهطور فعال توسط پروتئین سیستم عصبی بهنام NPR-۸ که بیان کلاژن را کنترل میکند، تنظیم میشود.
به گزارش سایتکدیلی، محققان دریافتند که کرمهای فاقد این پروتئین بیان کلاژن را در دماهای گرمتر افزایش دادهاند، در نتیجه مقاومت در برابر استرس، چینوچروکهای پوستی کمتر و طول عمر بیشتر را نشان میدهند و پیشنهاد میکند مکانیسم زیربنایی میتواند بهطور بالقوه برای افزایش طول عمر انسان در میان افزایش دمای جهانی مورد استفاده قرار گیرد.
برای مدت طولانی، دانشمندان مشاهده کردهاند که بسیاری از موجودات در محیطهای خنکتر در مقایسه با محیطهای گرمتر، عمر طولانیتری دارند. مطالعات اخیر روی نوعی کرم لولهای، نشان میدهد که این طول عمر ممکن است با پروتئین خاصی در سیستم عصبی مرتبط باشد که تولید کلاژن، جزء اصلی پوست، استخوان و بافت همبند را در انواع مختلف حیوانات تنظیم میکند.
با توجه به اینکه پروتئین موجود در کرم لولهای شباهت زیادی به پروتئینهای گیرنده سیستم عصبی موجود در گونههای دیگر ازجمله انسان دارد، این کشف بهطور بالقوه میتواند ما را یک قدم به یافتن روشهایی برای دستکاری تولید کلاژن به منظور کند کردن پیری انسان و افزایش طول عمر، بهویژه در شرایط افزایش دمای جهانی نزدیکتر کند.
یی یونگ (بن) لیو، محقق ارشد، استادیار دانشکده پزشکی و السون اس. فلوید دانشگاه ایالتی واشنگتن و مدیر مرکز خدمات ژنومیک دانشگاه میگوید: بر اساس مطالعات حیوانی، دانشمندان پیشبینی میکنند که طول عمر انسان در آینده کاهش یابد، زیرا تغییرات آبوهوایی دمای محیط را افزایش میدهد. ما دریافتهایم که دمای گرم که منجر به عمر کوتاه میشود، یک فرآیند ترمودینامیکی غیرفعال نیست که پیش از این تصور میشد بلکه یک فرآیند تنظیم شده است که توسط سیستم عصبی کنترل میشود. یافتههای ما به این معناست که در ادامه راه، ممکن است بتوانیم در این فرآیند مداخله کنیم تا با افزایش دما، طول عمر انسان افزایش یابد.
محققان یک پروتئین سیستم عصبی بهنام NPR-۸ در کرم کوچک ساکن در خاک، یک ارگانیسم مدل رایج در تحقیقات پیری، را مورد بررسی قرار دادند. آنان حین تحقیق خود مشاهده کردند که کرمهای فاقد پروتئین NPR-۸ با افزایش سن، چین و چروکهای پوستی کمتری داشتند.
محققان همچنین کشف غیرمنتظرهای کردند که کرمهای جهش یافته در دمای گرم ۲۵ درجه سانتیگراد (۷۷ درجه فارنهایت) بیان کلاژن را افزایش داده و عمر طولانیتری نسبت به کرمهای نوع وحشی داشتند و وقتی کرمها در دمای ۲۰ یا ۱۵ درجه سانتیگراد نگهداری شدند، این اتفاق رخ نداد. برای تعیین اینکه آیا تنظیم عصبی کلاژنها ممکن است در پیری و طول عمر نقش داشته باشد، آنان یک سری آزمایشها و تجزیه و تحلیلهای اضافی انجام دادند.
دورای سلگهاندر، یکی از محققان بیان کرد: آنچه مشاهده کردیم این بود که فقدان NPR-۸ باعث افزایش بیان کلاژن شد که مقاومت در برابر استرس و طول عمر کرمها را افزایش میداد و آنها را جوانتر از کرمهای نوع وحشی با سن بیولوژیکی مشابه کرد.
در یک آزمایش، محققان NPR-۸ را در کرمهای جهشیافته که در دمای ۲۵ درجه سانتیگراد نگهداری میشدند، به زیستگاه اولشان بازگرداندند و مشاهده کردند که این تغییر دما پوست کرمها را از صافی به حالت چروکیده برمیگرداند و بهطور قابل توجهی طول عمر حیوانات را کاهش میدهد.
در مرحله بعد، آنان نشان دادند که طول عمر کرمهای جهشیافته NPR-۸ در شرایط تنش گرمایی نیز باقی میماند و هنگام انتقال کرمهای جهشیافته به محیطی با دمای ۳۵ درجه سانتیگراد (۹۵ درجه فارنهایت)، بهطور قابلتوجهی بیشتر از کرمهای نوع وحشی زنده میمانند. آزمایشهای اضافی نورونهای خاصی را شناسایی کردند که مسئول تنظیم طول عمر در پاسخ به دمای گرم هستند و به افزایش بیان کلاژنها بهعنوان محرک بهبود طول عمر در دماهای گرم اشاره کردند.
پدیده کوتاه شدن طول عمر ناشی از گرما بهطور سنتی با نظریه میزان زندگی توضیح داده میشود که نشان میدهد گرما متابولیسم ارگانیسم را تسریع میکند و موجب میشود که ذخیره محدود انرژی متابولیک خود را سریعتر مصرف کند. در حالی که محققان هنوز شواهد محدودی برای حمایت از این ایده پیدا کردند، یافتههای تحقیق آنان نشان میدهد که سیستم عصبی نیز نقش فعالی در این فرآیند بازی میکند.
با توجه به یافتههای قبلی که نشان میداد کرمهای فاقد NPR-۸ در برابر عفونت و استرس اکسیداتیو مقاومتر هستند، محققان معتقدند که افزایش کنترلشده NPR-۸ در بیان کلاژن، مقاومت حیوانات را در برابر شرایط استرسزا مانند گرمای بیش از حد افزایش میدهد.
گام بعدی آنان این است که به مکانیسمهای زیربنایی چگونگی افزایش تولید کلاژن که باعث افزایش مقاومت در برابر استرس میشوند، عمیقتر بپردازند.
نتایج این تحقیق در مجله Aging Cell منتشر شد.